怎么知道内膜转化成功（内膜转化不好是什么原因）本月已更新

今天给各位分享怎么知道内膜转化成功的知识，其中也会对内膜转化不好是什么原因进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！

试管流程：

• 1、子宫内膜病变
• 2、内膜系统中哪些膜之间可以互相转化？怎么样转化？
• 3、什么是子宫内膜？

子宫内膜病变

治疗方案

1.治疗原则子宫内膜不典型增生的治疗，首先要明确诊断，查清不典型增生的原因，是否有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤或其他内分泌功能紊乱等。有上述任何情况者应作针对性的治疗。同时对子宫内膜不典型增生即可开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。这两种治疗方案的选择应根据年龄、内膜增生的类型、对生育的要求等而有不同的处理方案。

(1)不同的年龄不同的考虑：

①年轻切盼生育者，要防止过分诊断，过分处理。内膜增生这一组病变的过分诊断为腺癌以至过分处理并非罕见，诊断未能肯定即切除其子宫将是非常错误的。在临床实践中，这种错误却不乏其例。如果病理医师并不知道患者有生育要求，临床医师也未加强调，则误诊误治的情况可能在所难免。所以，对于年轻未育妇女内膜活检的诊断，如发现有可疑，应有多位专家会诊，在尽可能的范围内，明确内膜增生或内膜腺癌的鉴别诊断。

②围绝经或已绝经妇女，要警惕子宫内膜不典型增生有合并癌同时存在的可能性，应多考虑子宫切除。注意不要过分保守，在没有排除癌存在的可能时，不要仅作内膜切割术而造成不良后果。因内膜不典型增生而切除子宫时，应在手术台上将切下的子宫检查是否有同时存在的癌，并注意有无癌肌层浸润的情况而选择恰当的手术范围。

(2)不同的内膜增生的类型，有不同的处理原则：

①子宫内膜单纯增生及复杂增生：

A.年轻患者：多为不排卵性功血，应测基础体温，确为单相不排卵者，可采用促排卵治疗。

B.生殖期：一般刮宫一次即可控制出血，如刮宫后仍有出血，应行宫腔镜检及B 超以除外黏膜下肌瘤或其他器质性病变。生殖期也可能有不育并临床表现为不排卵的多囊卵巢综合征者，则按多囊卵巢综合征治疗。

C.绝经过渡期：常属不排卵功血，若刮宫止血后月经稀发且血量多或流血时间长，则每两个月周期性孕酮治疗，共3 个周期后随诊观察。

D.绝经后期：应询问是否用单纯雌激素替代疗法。刮宫后可暂停替代疗法或加用孕激素。

②内膜不典型增生：

A.绝经过渡期或绝经后期：子宫切除。既然年龄是内膜增生恶变的主要高危因素，对于这一组年龄患者以切除子宫为宜。

B.年轻或生殖期盼生育者：药物治疗。不典型增生是潜在恶性的癌前病变，如果不治疗，20%将发展癌。但癌发生在年轻患者较为少见，而且，对年轻及生殖期患者，药物治疗效果好。故可选择药物治疗，以保留生育机能。

2.药物治疗

(1)促排卵药物：促排卵药物有舒经酚及绒促性素。一般多用于子宫内膜轻度不典型增生患者。氯米酚用量50～100mg，1 次/d，周期第5～9 天服用，必要时用药期也可延长2～3 天。

(2)孕激素类药物：孕激素类药物可以抑制雌激素引起的子宫内膜增生。其作用机制：

①通过下丘脑及垂体而抑制排卵及垂体促性腺激素的分泌，使血清E2 水平下降相当于早滤泡期。

②减少子宫内膜的雌激素核受体水平。

③抑制子宫内膜DNA 合成。

④增加雌二醇脱氢酶及异柠檬酸脱氢酶活性，从而增加雌二醇向雌酮等活性较弱的雌激素转化。

常用的孕激素有黄体酮、己酸羟孕酮、甲羟孕酮(安宫黄体酮)和醋甲孕酮。

用药方法及用药剂量根据内膜不典型增生的程度不同而有区别，轻度不典型增生可以黄体酮30mg 肌注，周期第18 天或20 天开始，共用药5～7 天，使内膜转化为分泌期。以后彻退出血行经时，使增生的内膜脱落。中度或重度不典型增生者，不取周期性用药方法，而连续性应用。各作者所报道的激素用量不一致，甲羟孕酮(安宫黄体酮)剂量小者仅有10～30mg/d，剂量大者为200～800mg/d。醋甲孕酮40～160mg/d、己酸羟孕酮125mg /隔天1 次。必须坚持持续用药，断断续续的间隔用药将极大的影响效果。

(3)达那唑是一种乙炔基睾丸酮(ethinyl-testosterone)的衍生物，是治疗内膜异位症的常用药物。对子宫内膜有较强的抗增殖作用。以200mg/d 的剂量治疗3 个月，对子宫内膜增生有明显效果。

(4)棉酚是我国用来治疗子宫内膜增生性功能性子宫出血及子宫内膜异位症的有效药物。其作用机制是抑制卵巢，而且对子宫内膜也有特异的抑制作用。治疗后，内膜病理形态呈高度萎缩，超微结构有明显退性变。北京协和医院用棉酚治疗内膜不典型增生已观察到初步效果。有1 例不典型增生，用舒经酚后内膜不典型增生有所好转，但仍有反复。用棉酚治疗8 个月，内膜萎缩，以后很快受孕，顺产一男孩。

(5)GnRH 促效剂先导致血液促性腺激素水平大幅度升高，继之垂体中促性腺激素库存衰竭，而抑制垂体，使雌二醇水平降至绝经后水平。故也可用于子宫内膜不典型增生。

以上诸药，均以三个月为一疗程。每完成一个疗程即刮宫或取子宫内膜作组织学检查，根据对药物的反应，或停止治疗，或对药物的剂量酌量增减。治疗期限不一致。3 个月、6 个月、9 个月、12 个月不等，平均9 个月。其区别与发病的潜在病因的轻重有关。可根据定期内膜活检的结果指导药物的剂量及用药的期限。

3.药物治疗过程中的病情监测 在药物治疗时，必须重视在治疗过程中对内膜不典型增生的监测。

(1)病情的监测可指导用药方案：有些内膜不典型增生的年轻患者，其不排卵或黄体不足等现象是由于下丘脑垂体卵巢轴中某些环节有所欠缺或不平衡。这种情况多延续很长时间，北京协和医院有些病例，病程长达8 年、10 年及15 年不等。经过治疗后，排卵功能及增生的内膜，虽然会有所好转，甚至有些不育的病例得以受孕生育，但停药后，又复不正常，经屡次刮宫，内膜均有不典型增生表现，需要阶段性或经年累月的长期不断的治疗。坚持长期药物治疗尚有预防癌变的作用。在这漫长的过程中，药物剂量及用药期限的选择，必须有所遵循。一般用药 3 个月为一疗程，每完成一个疗程即刮宫或取子宫内膜作组织学检查，以监测药物反应，作为用药的根据。如果用药效果好，内膜腺体将表现分泌期或萎缩性改变，间质细胞蜕膜样变以及鳞状上皮化生。内膜既已转化正常，即可停用孕激素类药物。对于不育患者，立刻换用促排卵药物增加受孕机会。如果内膜对药物反应不好，需加大药物剂量，继续治疗。忽略了对药物反应的监测，有可能治疗过分或治疗不足。

(2)病情的监测可协助鉴别诊断内膜不典型增生与高分化腺癌：子宫内膜癌与内膜不典型增生虽然在组织病理形态上各有其特点，但重度不典型增生与高分化腺癌的鉴别，单凭刮宫所取内膜的病检结果，有时很难做出正确判断。而这两种情况对药物治疗反应会有所不同，可作为鉴别诊断的参考。

(3)病情的监测可以及早发现顽固性病例并注意癌变：内膜不典型增生的癌变率虽然仅仅10%～15%左右，但对于长期不愈的顽固型病例，更应提高警惕，及早发现及早处理。

4.药物疗效 Lindahl(1990)报道89 例子宫内膜增生，经大剂量孕激素治疗后，96.7%内膜恢复正常。药物治疗内膜不典型增生及高分化腺癌的病变消失率见表4。孕激素治疗后内膜病变的消失率以孕激素治疗不典型增生的反应较好，病变消失率可达70%～94%。高分化癌的反应较差；但其病变消失率亦可达60%～75%。

5.孕激素治疗后的妊娠孕激素治疗后，当内膜有好转而停用孕激素后，应及时考虑促排卵或其他医疗技术助孕，防止内膜增生或高分化癌再度复发。据表4 所示的6 组病例，治疗后均有受孕分娩的报道。Kimmig(1995)与Keike 曾各报道以孕激素治疗内膜高分化癌后，行试管婴儿或配子种植助孕而成功受孕，其中1 例并为三胎分娩。Kurman 组(1985)40 岁以下患者经治疗后，25%有足月分娩。北京协和医院治疗后有8 例妊娠，占保留子宫的30%。内膜增生的严重程度对受孕率有一定的影响。复合增生者受孕成功率高，轻度不典型增生次之，中度不典型增生及重度不典型增生受孕率较低。

内膜系统中哪些膜之间可以互相转化？怎么样转化？

细胞膜，内质网，高尔基体都可以互相转化

比如说：内质网膜与高尔基体膜转变的媒介是囊泡

高尔基体膜与细胞膜转变的媒介也是囊泡

内质网膜可以直接转变成细胞膜

但细胞膜不可以直接转变成内质网膜，需要间接转变 . 当单细胞生物获得食物的过程就是通过细胞膜的内吞作用，外界的食物先和细胞膜上的受体相互识别，然后细胞膜内陷就形成了小的膜泡，小膜泡运输着这些食物进入细胞，与溶酶体结合消化食物。

一种膜就是通过囊泡变成另外一种膜，囊泡就是起一个中介的作用。此外，膜的形成也是需要现在内质网上合成，再一步一步的运到细胞膜上的。这些膜泡起了运输作用。

还有是因为细胞膜的流动性，细胞膜与内质网在某些部位是相连的，细胞膜，内质网，高尔基体都是相同的组成成分。

什么是子宫内膜？

子宫是一个有“腔”的肌性器官。子宫内膜是宫腔内覆盖在宫体肌层表面的一层具有一定厚度的膜性组织，可以避免肌层粘连；子宫内膜具有周期性变化的特点，是孕育生命的温床，其重要性不言而喻。

子宫内膜分为基底层和功能层。基底层是功能层的后备军，若基底层受到损伤会影响内膜修复。功能层受卵巢分泌的激素的影响，呈周期性变化，子宫内膜的变化分为三期。依次是增殖期、分泌期和月经期，循环往复直到绝经。卵巢分泌的变化来源于卵泡的生长发育。正常情况下，子宫内膜的周期性变化对应着卵巢里的卵泡的生长发育。

1.月经期

从月经来潮的第一天算起，卵泡就在垂体分泌的促性腺激素的刺激下开始生长发育。在月经期，子宫内膜功能层脱落，内膜厚度此时较薄，仅仅1-2毫米。随着卵泡渐渐发育，雌激素合成增加，内膜基底层细胞开始增殖和修复活动，经期慢慢结束过渡到增殖期。

2.增殖期

增殖期也叫做卵泡期。由于卵泡生长发育分泌越来越多的雌激素，子宫内膜细胞在雌激素的作用下呈现增殖状态，腺体和内膜螺旋小动脉发育，内膜增厚，此时的内膜可达到8mm-12mm左右。

3.分泌期

随着卵泡发育成熟，大量雌激素诱发LH排卵峰，卵泡破裂排卵。排卵后的卵泡壁形成黄体，开始分泌孕激素；内膜在孕激素的作用下向分泌期转变。孕激素让子宫内膜开始旺盛的分泌活动，在排卵后7天达到高峰，这也是黄体高峰期，与胚胎着床期同步。如果把内膜比作土壤，这个时候的内膜就是土壤最肥沃的时候，也叫”种植窗“”着床窗”，此时胚胎已经发育成囊胚，容易着床到子宫内膜中。胚胎植入后的子宫内膜细胞变成蜕膜，和胚胎细胞相互作用形成胎盘，供给胎儿发育。此时胎盘也会分泌激素支持卵巢黄体的发育，如果没有受孕，黄体就会退化，雌孕激素也会慢慢下降，内膜没有了雌孕激素的支持，功能层就会从基底层崩解脱离，伴随着出血，形成月经。子宫内膜的分泌期转化，可以避免内膜细胞长期处于增殖状态带来的恶变风险，因此子宫内膜转化到分泌期后脱落形成月经，是内膜的一种自我保护机制。

除了周期性，子宫内膜和肌层也是存在密切关系的。内膜在肌层平滑肌的微弱的收缩带动下，会产生蠕动波，因此子宫内膜也具有一定的蠕动性，有助于经血排出、精子上游等；而在着床期时，内膜相对安静，有利于胚胎着床。

子宫内膜的 健康 在广大女性的一生中意义重大，让我们好好呵护自己的子宫，让 健康 快乐常伴左右吧！

子宫可以分为宫体和宫颈两个部分，而宫体可以分为三层，分别是内膜层、肌层、浆膜层。其中肌层是位于中间，可以分为三层。浆膜层是位于子宫外面那层。接下来好好介绍子宫内膜层。

子宫内膜是位于最里面那层，同样可以分为三层，包括是致密层、海绵层以及基底层。而将致密层和海绵层合称为功能层，这是占了子宫内膜表面的三分之二，功能层是受体内激素水平的影响，雌激素会促进功能层的生长，而孕激素会促进该层的脱落，所以功能层是随着体内激素水平发生周期性的脱落的。而靠近子宫肌层的那层是属于基底层，占了子宫内膜层的三分之一，这一层是不受卵巢分泌的激素的影响，所以每次月经时候发生脱落的内膜是不包括该层。

对于子宫内膜的厚度并不是一层不变的，可以大致分为增殖期、分泌期、月经期。月经期是将子宫内膜的功能层受孕激素急剧下降发生了脱落，形成了月经，所以月经期后期做彩超看见内膜是很薄的，这就只是包括了基底层。月经期过后体内的雌激素慢慢增加，此时功能层就逐渐增厚，可以最多达到8mm左右，女性开始排卵，进入了分泌期，这时内膜继续增厚形成了达到10mm左右，就提示快进入月经期。

如果说多次刮宫损害了基底层，这时会影响怀孕的。

欢迎关注生命召集令，获取更多有用的 健康 知识。

子宫内膜是指构女性子宫内壁的一层膜。子宫内膜分为：基底层和功能层。

基底层与外面的子宫肌层贴近，这一层的内膜不会受到激素的影响，不会发生变化。

功能层在基底层的表面，既然叫功能层，那有什么功能呢？其实来月经和怀孕就看这一层内膜的好坏了。

子宫内膜厚度随月经周期变化的具体情况是怎样的呢?

1.月经期

月经期为周期的1 4天，此时的子宫内膜是最薄的，因为来月经时，雌激素水平和孕酮水平是直线下滑，导致子宫内膜的功能层全部脱落，只剩下基底层。

2.增生期

增生期又称卵泡期，为月经周期的第5 14天。在增生的后期，子宫内膜的厚度有3mm至5mm的样子。

3.分泌期

分泌期又称黄体期，为月经周期的15 28天，在这个阶段中，随着月经的来潮，子宫内膜的厚度一直在增长，直至增厚到10mm的样子。

此时卵若受精，内膜继续增厚，卵若未受精，卵巢内的月经黄体退变，孕激素和雌激素水平下降，内膜脱落又转入月经期。

如果怀孕了，内膜会去哪？

如果子宫内膜等到了新生命的着床种植，它就会慢慢地朝另一种人生发展，变成脱膜。胚胎与子宫肌层之间的脱膜又叫做底脱膜，后期它会变成胎盘的一部分。

子宫内膜分为3层 ：致密层、海绵层和基底层。

内膜表面2/3为致密层和海绵层，统称为 功能层 ，受卵巢性激素影响，发生周期变化而脱落。 基底层 为靠近子宫肌层的1/3内膜,不受卵果性激素影响,不发生周期变化。

从其 组织学变化 和 生物化学变化 两方面来理解 随着月经周期的子宫内膜功能层的改变。

（一）子宫内膜的组织学变化

子官内膜功能层 是胚胎植入的部位，受卵果激素变化的调节,具有周期性增殖、分泌和脱落性变化； 基底层 靠近肌层，不受卵巢激素的周期性调节，不发生剩脱，在月经后再生并修复子宫内膜创面，重新形成子宫内膜功能层。 据其组织学变化将月经周期分为增殖期、分泌期、月经期3个阶段 (以一个正常月经周期28日为例）

(1)增殖期： 月经周期第5-14日。与卵巢周期中的卵泡期相对应。在雌激素作用下，内膜表面上皮腺体、间质、血管均呈增殖性变化，称增殖期。该期子宫内膜厚度自0. 5mm增生至3 -5mm。增殖期又可分早、中、晚3期：

1)增殖早期:月经周期第5-7日。此期内膜薄,仅1 -2mm:腺体短、直、细且稀疏，腺上皮细胞量立方形或低柱状:间质致密,间质细胞星星形,间质中的小动脉较直、壁薄。

2)增殖中期:月经周期第8-10日。此期内膜腺体数增多、伸长并稍有弯曲:腺上皮细胞增生活跃,细胞呈柱状，开始有分裂象:间质水肿在此期最为明显，螺旋小动脉逐渐发育，管壁变厚。

3)增殖晚期:月经周期第11-14日。此期内膜进一步增厚，达3 -5mm,表面高低不平，略呈波浪形；除上皮变为高柱状,增殖为假复层上皮，核分裂象增多，腺体更长，形成弯曲状:间质细胞呈星状,并相互结合成网状；组织内水肿明显,小动脉增生管腔增大，呈弯曲状。

增殖期腺体细胞 的 重要变化 表现为 纤毛细胞和微绒毛细胞的增加。 纤毛细胞出现于月经周期第7-8日,主要围绕腺体开口分布，纤毛的摆动可促进子官内膜分泌物的流动和分布。微绒毛可增加细胞表面积，从而增加腺细胞的排泄和吸收功能。增生的腺细胞和间质细胞内含有丰富的游离和结合的核糖体线粒体、高尔基复合体及初级溶酶体。这些结构是蛋白质、能量及酶的合成与贮存场所。

(2)分泌期( secretary phase): 月经周期第15-28日，与卵集周期中的黄体期相对应。黄体分泌的孕激素雄激索使增殖期内膜继续增厚，腺体更增长弯曲.出现分泌现象:血管迅速增加，更加弯曲:间质疏松并水肿。此时内膜厚且松软，含有丰富的营养物质,有利于受精卵着床发育。整个分泌期亦分为3期:

1)分泌早期:月经周期第15-19日。此期内膜腺体更长,弯曲更明显,腺上皮细胞开始出现含糖原的核下空泡，为该期的组织学特征;间质水肿,螺旋小动脉继续增生、弯曲。

2)分泌中期:月经周期第20-23日。子宫内膜较前更厚并呈锯齿状。腺体内的分泌上皮细胞顶墙胞膜破裂,细胞内的糖原溢人腺体，称顶浆分泌。内膜的分泌还包括血浆沙出，血液中许多重要的免疫球蛋白与上皮细胞分泌的结合蛋白结合，进入子宫内膜腔。子宫内膜的分部活动在月经中期LH峰后第7日达到高峰,恰与囊胚植入同步。此期问质更加疏松、水肿，螺旋小动脉进步增生并卷曲。

3)分泌晚期:月经周期第24-28日。此期为月经来潮前期，相当于黄体退化阶段。该期子官内膜呈海绵状,厚达10mm。内膜腺体开口面向宫腔，有糖原等分泌物溢出，间质更疏松、水肿。表面上皮细胞下的问质分化为肥大的蜕膜样细胞和小圆形的有分叶核及玫瑰红颗粒的内膜颗粒细胞:螺旋小动脉迅速增长超出内膜厚度，更加弯曲,血管管腔也扩张。

分泌期超微结构的特征性变化 是 巨大线粒体的出现和核仁通道系统 ( mucleolar channel eytem,NCS)的形成。NCS是核膜呈螺旋状折叠,伸入核内或核仁内形成的，仅在排卵后出现。

(3)月经期： 月经周期第1-4日，为子宫内膜海绵状功能层从基底层削解脱落期,这是孕酮和雌激素撤退的最后结果。经前24小时，内膜螺旋动脉节律性收缩及舒张，继而出现逐渐加强的血管痉挛性收缩，导致远端血管壁及组织缺血坏死.剥脱，脱落的内膜碎片及血液一起从阴道流出，即月经来潮。

（二）子宫内膜的生物化学变化

(1)留体激素和蛋白激素受体

1)甾体激素受体：增殖期子宫内膜腺细胞和间质细胞富含雌、孕激素受体。雌激素受体在增殖期子宫内膜含量最高，排卵后明显减少。孕激素受体在排卵时达高峰，随后腺上皮孕激素受体逐渐减少，而间质细胞孕激素受体含量相对增加。子宫内膜螺旋小动脉的平滑肌细胞亦含有雄、孕激素受体，且呈周期性变化，以黄体期两种受体含量最高，提示子宫血流可能在一定程度上亦受甾体激素影响。

2)蛋白教素受体:子宫内膜上皮和腺上皮存在HCG/LH受体的表达，功能尚不清楚。子官内膜中亦存在生长激素受体/生长激素结合蛋白的表达，可能对子官内膜发育有一一定影响。

(2)各种酶类 : 一些组织水解酶如酸性磷酸酶。B-葡萄糖醛酸酶等能使蛋白质，核酸和盐多糖分解。这些酶类平时被限制在溶酶体内，不具有活性。排卵后若卵子未受精，黄体经-定时间后萎缩，雄、孕激素水平下降，溶酶体膜的通透性增加，多种水解酶释放入组织，影响子官内膜的代谢，对组织有破坏作用，从而造成内膜的剥脱和出血。基质金属蛋白酶( MMP)/组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)系统，组织型纤溶酶原激活物(PA)/纤常酶原激活抑制物(PAI)系统等也参与子宫内膜的剥脱过程。

(3)酸性黏多糖 : 在雌激素作用下，子官内膜间质细胞能产生-种和蛋白质结合的碳水化合物，称酸性黏多糖(aid mppachaideP)雄激素能促使AMPS在间质中浓缩聚合，成为内膜间质的基础物质，对增殖期子宫内膜的成长起支架作用。排卵后，孕激素可抑制AMIPS的生成和聚合，促使其降解致使子宫内膜站稠的基质减少，血管壁的通透性增加，有利于营养及代谢产物的交换,并为受精卵着床和发育做好准备。

(4)血管收缩因子 : 月经来潮前24小时子官内膜缺血、坏死，释放前列腺素F。和内皮素-1等,使月经期血管收缩因子达最高水平。另外，血小板凝集产生的血栓素(TX)A,也具有血管收缩作用，从而引起子宫血管和肌层节律性收缩而且整个经期血管的收缩呈进行性加强,导致内膜功能层迅速缺血坏死、崩解脱落。

它可以分成基底层和功能层，最容易引起 炎的就是功能层。而女性来月经和怀孕，就看这一层内膜的好坏了。什么意思呢？

首先，女性每次来月经，子宫内膜都会增加一定厚度为受孕做准备，但如果受精卵不来了，子宫内膜就会剥落、出血，这时候我们的“大姨妈”就来了。

其实，子宫内膜每月都会做好自己的“本职工作”，但如果卵巢激素分泌乱套，打乱子宫内膜的“工作节奏”，就会导致月经紊乱，影响怀孕。

而对于怀孕的人来说，如果胚胎是一颗种子，那么子宫内膜就是土壤。子宫内膜太厚或者太薄，血流量不足，性激素缺乏，就等于土壤没了养分，那种子也不能好好发育了。

正常的子宫内膜正常厚度是7-15mm，太薄或太厚都会导致不孕。

子宫内膜太薄，就不利于胚胎继续发育。子宫内膜过厚，胚胎接触不到提供营养的基底层，也不利于后续妊娠。

那么如果顺利怀孕了，子宫内膜会到哪里去呢？其实只要有新生命着床，子宫内膜就会脱膜变成胎盘的一部分，不过等分娩后，它又会恢复原样了。

子宫内膜是子宫内壁的一层粘膜组织结构，对雌激素和孕激素有明显周期性的反应。并且子宫内膜分为致密层、海绵层以及基底层，共三层。内膜表面2/3为致密层和海绵体呈统称为功能层。而功能层受卵巢激素影响发生周期性的变化，并且脱落。基底层是靠近子宫肌层的1/3内膜是不受卵巢激素影响的，所以不会发生周期性的变化。

简言之，子宫内膜几乎是女人的全部！

我猜提出这个问题的人一定是对于女性生殖 健康 十分关心，但又懒得去“百度”的人。哈哈，开个玩笑。书归正传，子宫内膜这个名词，对于我这个从医十多年的妇产科大夫来讲看似简单，却还有些茫然。我且将我个人的理解奉告大家。不过就我的拙见，简言之，子宫内膜几乎是女人的全部！

为什么这么说呢？很多人将月经看做是女性最重要的一个特征，有人认为没有月经也就不能称之为女性了。尽管这么看有些偏颇，可能也存在一定的争议，但是月经来潮确实是女性生殖器官完整、功能走向成熟、具有生育能力的标志，这是有医学依据的。而来月经靠什么？月经来潮的主要原因就是子宫内膜功能层的剥脱，月经的主要有形成分就是子宫内膜！

很多的人，尤其是中国的老一辈人，把生孩子看做是女性一生中最重要的事情，更有甚者认为，如果女人不能生育也就不能称之为女人。尽管这样的观点也有问题（不能生育也可能是男方的问题），但是女性的生育能力确实是人类繁衍生息的根本，也是女性成为母亲的重要基础（男性的生育力也很重要，其他的生育方式也很重要，但并非本文重点）。而生孩子靠什么？胎儿赖以生存的根本就是子宫内膜环境（在孕期分化成为蜕膜层）及其“供养”的胎盘！

所以说，子宫内膜太重要了，几乎是女人的全部！

子宫内膜在哪里？什么样？

顾名思义，子宫内膜当然在子宫内侧面。子宫内膜是一层覆盖与子宫内层的粘膜组织，由单层柱状上皮和结缔组织（基质细胞）构成，分为浅表较为疏松的功能层（厚度约占4/5）和深部较为致密的基底层（厚度约占1/5）。

在月经周期中，功能层可以随着激素水平的变化而发生周期性的变化：在月经前半周期受到雌激素的作用而发生较快的增殖，在排卵后，受到雌激素和孕激素的共同作用转化为适宜受精卵着床的“土壤”；而基底层则基本保持稳定，不发生剥脱。如果有受精卵的着床，则子宫内膜进一步发生“蜕膜化”改变，成为适宜胎儿发育的“温床”；如果这一次没有受精卵着床，则子宫内膜逐渐萎缩并最终发生剥脱，这也就是“月经”的来潮。

如何呵护子宫内膜？

人流和药流对于子宫内膜的损伤是很大。一般来说，月经正常来潮的女性都是有受孕可能性的，因此，如果没有准备怀孕的打算，应该选择适合自己的避孕方式严格避孕，以免因意外怀孕而进行不必要的人流或者药流，影响子宫内膜的正常状态。有的女性甚至可能因为手术导致子宫内膜的严重损伤甚至宫腔粘连，永远失去妊娠的机会，月经量也会减少。

生殖道的感染对于子宫内膜的损害是很严重的。所以，保持良好的卫生习惯，用清水冲洗外阴，避免不洁性生活，有生殖道异常症状及早就诊是预防和治疗生殖道感染，保护子宫内膜 健康 的重要方法。

当然，还有很多的生殖 健康 的注意事项这里不能完全涉及，如果女性感觉到自己有月经或者生殖道的异常，应当及时到正规医疗机构进行就诊，避免子宫内膜的损伤或者“二次损害”，让女性 健康 、自信地生活。

你好，非常高兴为你解答疑问

子宫内膜是子宫内壁的一层组织，是胚胎着床发育的场所，可以分为功能层和基底层。

子宫内膜功能层是靠近宫腔的那一层，受卵泡发育的调节，随着卵泡发育，分泌雌孕激素而周期性变化。按月经周期变化，每个周期内膜可分为月经期，增殖期，分泌期。

以标准月经周期举例，按28天为一个周期，月经第5-14天卵泡逐渐生长增大，分泌雌激素，雌激素刺激内膜修复增生，使得月经逐渐干净，随之内膜增厚，这时在超声下内膜呈三线征，即A型，在排卵前内膜厚度应 7-8mm。

卵泡成熟后进去排卵期，此时卵泡开始分泌少量孕酮，内膜从A向B型转变，内膜也开始在孕激素的作用下转化，需注意的是只有经过孕激素作用后的内膜才具有接受胚胎，可以怀孕的能力。

排卵后卵泡形成黄体，继续分泌雌激素和孕激素，支持内膜的转化。如果在此期间怀孕了，滋养细胞会分泌Hcg支持黄体的继续存在，使内膜以及胚胎继续发育。如不怀孕，黄体在7-10天后逐渐萎缩，雌孕激素下降，缺少雌孕激素的支持，内膜塌陷，萎缩出血，形成月经。

由于功能层受雌孕激素的调控，而雌孕激素受卵泡发育的影响，卵泡发育缓慢月经周期延长，卵泡发育快月经周期缩短，胡月经量、月经周期、内膜厚度形态等都需要结合卵泡情况来一起分析。

子宫内膜的功能层是靠近子宫肌层的一层，厚度为2-3毫米，不随月经周期变化而变化。基底层是子宫内膜的基础，反复宫腔操作，清宫过度，内膜粘连，炎症等可能损害功能层，造成内膜薄等疾病，影响怀孕。

子宫内膜是生殖器中重要的组成，是胚胎发育的场所，是胎儿萌芽的土壤，有生育要求的女性应注意避免反复清宫等情况，保护子宫内膜。

子宫内膜是一个粉红色的黏膜组织，它主要有黏膜层、功能层、内膜层和基底层组成。

子宫内膜它就是一个粉红色的一个黏膜的组织，那么在这个里面它也分为两层，这个黏膜层里边也分为两层，那么这个就看不太清楚了，这个两层它主要是一个就是大概是在内部的一个，表面的一个2/3的地方它是发生一个周期性的变化，随着激素的一个变化，它会发生一个变化，然后每个月要有一个脱落，所以这个我们叫做它功能层，那么它脱落的时候就形成了一个什么?就是月经。

那么月经都是什么呢?就是脱落的子宫内膜然后加着一些黏液，那么这些流出来了，那么这个就是形成了一个月经。那么另外的一个1/3的内膜层，也叫子宫的内膜层，那么这个它是属于一个基底层，我们讲它叫基底层，它是不受内分泌的变化，它是不会脱落的，基底层是属于一个它是一个基质的这种情况，就是它的功能层一定是在基底层的基础上，它才产生了周期性的变化，如果基底层受到影响了，那么它的黏膜层，它的这个功能层也是不能产生它的功能的作用了。

所以这个时候我们就是在女性来讲要特别强调，要维护基底层不要破坏掉基底层，如果有破坏的话会形成相应的一些病变，比如说最常见的做人流，人流的话如果是负压过高，或者是动作有一些粗暴的话，那么就会怎么样呢?影响到基底层，影响到基底层以后就会影响到它功能层的功能，所以以后就会形成月经的异常甚至闭经、不孕等等这些，这个就是它的一个子宫内膜

子宫内膜指子宫内壁的一层粘膜组织。对雌雄激素有明显反应，产生分泌物。

关于怎么知道内膜转化成功和内膜转化不好是什么原因的介绍到此就结束了，不知道你从中找到你需要的信息了吗 ？如果你还想了解更多这方面的信息，记得收藏关注本站。